TRPV4通道在大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤中的作用

目的 建立大鼠脑缺血再灌注损伤模型,探讨TRPV4通道在脑缺血再灌注损伤中的作用和可能机制.方法 制备大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤模型;检测脑缺血再灌注后0h、6h、12h、24、48h、72h、96h、7d的血脑屏障(BBB)通透性变化;给予TRPV4抑制剂HC067047或生理盐水进行处理,检测脑缺血再灌注后6h、72h、7d的BBB通透性变化,Western bolt检测脑缺血组织中MMP-9的表达水平.结果 大鼠局灶性脑缺血再灌注后,BBB通透性明显增加,于72h达峰值.脑缺血再灌注6h,72h,7d分别给予TRPV4抑制剂HC067047后,其BBB通透性较相同时间点的生理盐水处理组明显降低;同时脑缺血再灌注6h,72h,7d分别给予HC067047后,其MMP-9的表达较相同时间点的生理盐水处理组明显减少.结论 抑制TRPV4通道可以减轻脑缺血再灌注诱发的BBB开放,其机制可能与减少MMP-9的表达相关.