重组人生长停滞特异性蛋白6预处理对大鼠局灶性脑缺血再灌注PI3K/AKT的影响

目的 研究生长停滞特异性蛋白6(Gas6)对Wistar大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响,探讨其与PI3K/Akt通路的关系.方法 线栓法制作大鼠局灶性脑缺血再灌注模型,将大鼠随机分成4组:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、Gas6预处理组(Gas6组)、Gas6预处理联合PI3K抑制剂Wortmannin组(Gas6+W组).按Zea-Longa 5分制法测定各组神经功能评分,干湿重法测定脑组织含水量、TFC染色测定脑梗死面积、Western-blot法检测脑组织p-Akt的蛋白表达.结果 I/R组较Sham组神经功能缺损、脑含水量和梗死区均增加,p-Akt表达上调;Gas6组较I/R组,神经功能缺血损伤、脑含水量和梗死面积显著减少,p-Akt表达进一步上调;而给与PI3K抑制剂后,Gas6+W组与Gas6组比较,神经功能缺损、脑含水量和梗死面积显著增加,p-Akt的表达显著下调.结论 Gas6对于大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,可能与激活PI3K/Akt信号通路相关.