藤黄酸诱导非小细胞肺癌细胞凋亡的机制及其与转铁蛋白受体的关系

目的 探讨藤黄酸(GA)对细胞表面转铁蛋白受体(TFR)表达差异的SPC-A-1肺腺癌、SK-MES-1肺鳞癌细胞的促凋亡作用及其诱导其凋亡的分子机制.方法 采用免疫组化法检测SPC-A-1及SK-MES-1 2组肺癌细胞表面TFR的表达,采用流式细胞术检测不同浓度的GA作用于两组肺癌细胞24h后细胞的凋亡率;并通过Western-blotting检测不同浓度的GA作用于2组细胞后Caspase2、Caspase9、Caspase10及促凋亡蛋白Bax、p53的表达.结果 GA对2组肺癌细胞有明显的促凋亡作用.相同浓度下细胞表面TFR表达强的SPC-A-1细胞对GA诱导其凋亡的敏感性高.凋亡起始酶Caspase2、Caspse9、Caspae10及促凋亡蛋白Bax、p53的表达都参与了GA诱导的肺癌细胞凋亡,且随着GA浓度增大表达均上调.结论 GA通过与TFR组成配体,诱导SPC-A-1及SK-M ES-1细胞凋亡,内外源性凋亡通路都参与了GA诱导的SPC-A-1及SK-MES-1细胞凋亡;GA是一种高效的、有着广泛前景的抗肿瘤药物.