自噬——脑缺血中潜在的神经保护策略?

脑卒中以其高发病率、高病死率、高致残率的“三高”特点而闻名,是目前临床常见的难治性疾病,其中缺血性脑卒中占所有急性脑血管疾病的80％-90％[1].缺血性脑卒中具有非常复杂的病理生理学机制,可以造成不可逆的神经元损伤. 目前认为,缺血后细胞死亡过程包括细胞凋亡、坏死、自噬及胀亡等的其他形式.当脑血流中断时,细胞经过一系列的病理过程,包括兴奋性毒性、线粒体功能障碍、酸中毒、离子失衡、氧化应激和炎症,上述这些均可以导致细胞凋亡、坏死或者自噬.但不同类型的细胞,细胞死亡形式多不同.神经元细胞多为由凋亡发展为坏死,但是星形胶质细胞多为胀亡形式出现,表现为细胞以及细胞器肿胀,胞质空泡化,细胞膜通透性增高[2].