基于脊髓 NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路探讨电针治疗神经病理性疼痛的作用机制

目的:探讨电针对神经病理性疼痛大鼠脊髓NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路的影响.方法:SD大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、非电针组、DMSO组、VX-765 (Caspase1抑制剂)组、MDP (NLRP1激活剂)组,每组各6只,模型组建立坐骨神经损伤神经病理性疼痛模型,不干预;电针组取"阳陵泉"、"环跳"穴电针治疗,观察大鼠痛行为和脊髓NLRP1、Caspase-1、IL-1β基因表达的变化.结果:与假手术组相比,模型组大鼠机械痛及热痛阈值显著下降(P < 0.01),脊髓NLRP1、Caspase-1 mRNA表达和IL-1β释放均显著增加(P < 0.01);与模型组相比,电针和脊髓鞘内注射VX-765均可显著提高神经病理性疼痛大鼠痛阈值(P < 0.01),并可降低脊髓IL-1β释放及NLRP1 mRNA的表达;鞘内注射MDP却可降低大鼠痛阈值(P < 0.01).结论:电针可减轻神经病理性疼痛大鼠痛敏反应,其机制可能与抑制脊髓 NLRP1-Caspase-1-IL-1β通路活化有关.