罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响

目的 探讨局麻药罗哌卡因对人甲状腺癌细胞线粒体呼吸作用的影响.方法 将人甲状腺癌细胞系MDA-T120以4×104个/ml的密度接种于细胞培养板,随机分为四组:对照组不进行任何处理,0.1 mM组在细胞培养板中加入罗哌卡因0.1 mM,0.5 mM组在细胞培养板中加入罗哌卡因0.5 mM,1.0 mM组在细胞培养板中加入罗哌卡因1.0 mM组,罗哌卡因处理24 h.24 h后检测细胞增殖和细胞凋亡情况;JC-10染色检测细胞线粒体膜电位,Clark氧电极法检测细胞的耗氧量,分析线粒体呼吸复合物活性、ATP含量及氧化应激水平.结果 与对照组相比,0.1 mM、0.5 mM和1.0 mM罗哌卡因均可降低甲状腺癌细胞增殖活性(P<0.05),促进癌细胞凋亡(P<0.05),降低基线耗氧量和最大耗氧量(P<0.05),抑制线粒体呼吸复合物I和II的活性(P<0.05),降低线粒体ATP的水平(P<0.05),增加超氧化物及8-OHdG水平(P<0.05),且呈剂量依赖性.但罗哌卡因对复合物Ⅳ和V活性及线粒体膜电位无显著影响.结论 罗哌卡因呈剂量依赖性抑制人甲状腺癌细胞增殖,诱导其凋亡.其机制可能与罗哌卡因抑制癌细胞线粒体的呼吸作用,诱导能量耗损、氧化应激及氧化损伤有关.