心肌内miRNA-210过表达对急性心肌梗死大鼠梗死区域微血管密度和HGF表达的影响

目的 分析心肌内微小RNA-210(miRNA-210)过表达对急性心肌梗死(AMI)大鼠梗死区域微血管密度和肝细胞生长因子(HGF)表达的影响.方法 取40只SD大鼠,随机分为假手术组(缝针穿过心肌,不给予结扎处理)、模型组(结扎冠状动脉前降支建立AMI大鼠模型)、阴性对照组(建立AMI大鼠模型+阴性病毒对照)、实验组(建立AMI大鼠模型+体内转染miRNA-210激动剂),每组各10只.比较各组大鼠术后1个月心肌组织内miRNA-210和HGF表达水平的差异;比较各组大鼠心脏组织病理学改变、心肌组织内微血管密度及超声心动图参数的差异.结果 阴性对照组大鼠LVDs较假手术组明显升高,LVFS和LVEF较假手术组、模型组均明显下降(P<0.05);实验组大鼠LVDs较阴性对照组明显下降,LVFS和LVEF较阴性对照组明显升高(P<0.05).阴性对照组大鼠心肌组织内微血管密度较假手术组明显下降,实验组微血管密度较阴性对照组明显提高(P<0.05).实时荧光定量聚合酶链反应结果显示,相比假手术组、模型组和阴性对照组,实验组大鼠HGF与miRNA-210表达水平显著升高(P<0.05);相比假手术组和阴性对照组,模型组大鼠miRNA-210表达水平显著升高(P<0.05).免疫印迹法检测结果显示,实验组大鼠HGF蛋白的表达水平明显高于其余各组,差异有显著性(P<0.05).结论 心肌组织内miRNA-210过高表达可促使AMI大鼠梗死区域微血管密度和HGF表达升高,因此可起到诱导血管新生和改善心脏收缩功能的作用.