萝卜硫素通过PI3K/Akt信号通路 对腹腔子宫内膜异位症大鼠的保护作用

目的 探讨萝卜硫素(SFN)对大鼠子宫内膜异位症(EM)的保护作用及其机制研究.方法 30只大鼠分为3组,对照组只接受开腹手术,无自体移植;模型组大鼠制作EM模型,并给予相同体积的0.9％NaCl溶液灌胃,实验组以5 mg/kg、10 mg/kg和15 mg/kg的SFN灌胃进行干预.采用自体子宫内膜组织移植法建立大鼠EM模型.记录EM病灶体积和粘连评分;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清及腹腔液白细胞介素6(IL-6)、IL-10、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、干扰素 γ(IFN-γ)和血管内皮生长因子(VEGF)含量.用免疫组化观察子宫内膜组织中VEGF;Western blot法测定B细胞淋巴瘤/白血病2(Bcl-2)、Bax、活化的含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶3(Cleaved Caspase-3)、磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)、丝苏氨酸蛋白激酶(Akt)、磷酸化丝苏氨酸蛋白激酶(p-Akt)的表达.结果 与模型组比较,三种剂量的SFN均能有效抑制EM病灶体积和粘连评分,并呈剂量依赖趋势(P<0.05).5 mg/kg SFN被用于后续实验.与对照组比较,模型组大鼠血浆和腹腔液中TNF-α、IL-6、IL-10、IFN-γ和VEGF水平显著提高(P<0.05);与模型组比较,SFN组大鼠血浆和腹腔液中TNF-α、IL-6、IL-10、IFN-γ和VEGF水平显著下降,差异有统计学意义(P<0.05).与模型组比较,SFN组大鼠EM病灶中的凋亡蛋白(如Bax、Cleaved-caspase3)表达显著提高(P<0.05),Bcl-2、PI3K和p-Akt表达明显降低(P<0.05).结论 SFN能通过诱导凋亡和抑制炎性反应保护大鼠EM,可能是通过抑制PI3K/Akt信号通路发挥效应.