氯沙坦对类风湿性关节炎合并高血压患者白细胞介素-22的抑制作用及机制

目的 探讨氯沙坦对类风湿性关节炎(rheumatoid arthritis,RA)合并高血压患者外周血单个核细胞(peripheral blood mononuclear cells,PBMCs)中细胞因子白细胞介素(interleukin,IL)-22的抑制作用及机制.方法 RA合并高血压患者20例为RA组,体检健康者20例为健康对照组,单纯高血压患者20例为高血压组.采用ELISA法测定健康对照组及高血压组、RA组治疗前、后血清IL-22水平.采用密度梯度离心法提取RA患者外周血PBMCs,分为空白对照组(正常培养)、刺激组(加CD3和CD28抗体)、阳性对照组(加CD3和CD28抗体+100 mmol/L甲基强的松龙)和实验组(加CD3和CD28抗体+100 mmol/L氯沙坦),采用ELISA法检测各组PBMCs培养上清液中IL-22表达水平;采用Western blot法测定各组PBMCs信号传导相关分子核因子-KB p65、p-p38、p-STAT-3和p-ERK蛋白表达水平.结果 RA组治疗前血清IL-22水平[(52.426±7.673)ng/L]高于健康对照组[(32.285±5.732)ng/L]和高血压组[(34.472±5.045)ng/L](P＜0.05),高血压组与健康对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05);治疗后RA组血清IL-22水平[(41.269±6.824)ng/L]低于治疗前(P＜0.05),高血压组[(32.794±5.624)ng/L]与治疗前比较差异无统计学意义(P＞0.05);刺激组PBMCs培养上清液中IL-22水平[(118.722±16.700) ng/L]高于阳性对照组[(64.624±9.120)ng/L]、实验组[(71.120±12.053) ng/L]和空白对照组[(24.032±6.786)ng/L](P＜0.05),阳性对照组与实验组比较差异无统计学意义(P＞0.05);实验组PBMCs内p-STAT-3蛋白表达(2.46±0.82)低于刺激组(3.78±0.94)(P＜0.05).结论 氯沙坦能抑制RA患者PBMCs促炎性细胞因子IL-22的表达,可能是通过抑制JAK/STAT-3通路而实现.