柴油车尾气对小鼠肺部氧化应激作用及气道炎症变化的研究

目的：观察柴油车尾气对小鼠肺脏的氧化应激及气道炎症、病理变化的影响。方法将36只6~8周龄的雄性小鼠随机分成三组：A组（对照组）、B组（小排量车尾气污染组）、C组（大排量车尾气污染组），每组12只。柴油车尾气对小鼠染毒4周（B、C组小鼠分别吸入1.4 L、2.8 L排量的尾气），A组正常饲养，观察所有小鼠支气管肺泡灌洗液（BALF）细胞学、肺组织病理学变化，免疫组织化学检测核因子κB（NF-κB）的活化及硝基酪氨酸（3-NT）的表达。结果 B、C组小鼠BALF中的白细胞总数、淋巴细胞及中性粒细胞分类计数与A组比较，差异均有统计学意义（F=24.25、28.12、18.03，P均＜0.05），且C组BALF中的淋巴细胞和中性粒细胞计数比B组更多（P均＜0.05）。同样在小鼠肺组织中，B、C组淋巴细胞和中性粒细胞计数与A组相比，差异均有统计学意义（F=20.35、12.61，P均＜0.05），且C组肺组织中的淋巴细胞和中性粒细胞计数比B组更多（P均＜0.05）；另外B、C组肺组织内出现气道上皮细胞脱落、支气管周围炎性细胞浸润及基底膜纤维化等变化。免疫组织化学结果提示三组肺组织内NF-κB的活化[（6.5±2.4）％、（12.9±4.1）％、（19.4±6.4）％]及3-NT的表达（2.2±0.7、3.7±1.1、5.6±1.6）比较，差异均有统计学意义（F=23.90、24.35，P均＜0.05），且C组表达都高于B组（P均＜0.05）。进一步相关性分析显示，小鼠肺组织中3-NT蛋白表达与NF-κB的蛋白表达、BALF中淋巴细胞数量都具有正相关性（r=0.659、0.633，P均＜0.05）。结论柴油车尾气可促进小鼠肺组织的氧化应激，产生更多3-NT，从而激活NF-κB，产生更严重的气道炎症和病理改变。