H2O2诱导内皮细胞凋亡及其机制探讨

[目的]探讨过氧化氢(H2O2)所致内皮细胞功能损害中的作用及其机制.[方法]人脐静脉内皮细胞(HUVEC)培养后,分为对照组(A组),H2O2处理组(B组),H2O2和蛋白激酶C(PKC)抑制剂GF109203处理组(C组),H2O2和P38抑制剂Apigenin处理组(D组).H2O2处理细胞30 min后加入相应试剂作用24 h.MTT法测定细胞存活率,Ki-67染色检测HUVEC增殖活性,免疫荧光染色方法检测细胞凋亡,Western blotting 检测p53蛋白表达.[结果]①B组可诱导HUVEC功能损伤,使HUVEC的存活率降低、增殖活性降低、细胞凋亡增加,并使p53蛋白的表达上调;②C组可显著抑制H2O2诱导的HUVEC功能损伤和p53蛋白表达的上调;而D组不能抑制H2O2诱导的HUVEC功能损伤和p53蛋白表达的上调.[结论]p53在氧化应激所致内皮细胞功能损害中起重要作用;而这些作用与PKC信号转导通路有关.