ERK1/2和P38在7-二氟甲氧基金雀异黄素抗H2O2损伤PC12细胞中的作用

[目的]探讨7-二氟甲氧基金雀异黄素(FMGEN)对神经细胞氧化应激损伤的保护作用机制.[方法]以H2O2损伤PC12细胞为神经细胞氧化应激模型,多功能生化分析仪测定培养液上清中的乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western-Blot测定磷酸化ERK1/2蛋白和磷酸化p38蛋白的表达水平.[结果]H2O2孵育的PC12细胞培养液中LDH量明显增高,FMGEN呈浓度依赖性的降低H2O2诱导PC12细胞LDH的释放;FMGEN处理细胞后均可使ERKl/2蛋白的磷酸化水平升高,ERK1/2特异性抑制剂U0126可显著阻断FMGEN对H2O2损伤PC12细胞的拮抗作用;FMGEN抑制H2O2激活PC12细胞P38,P38特异性抑制剂SB203580可显著减轻H2O2对PC12细胞的损伤作用.[结论]FMGEN对PC12细胞氧化应激损伤的拮抗作用可能与其激活ERK1/2和抑制P38的活性有关.