来氟米特对重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的保护作用

[目的]探讨来氟米特对SAP大鼠肺损伤的保护作用.[方法]将42只SD大鼠随机分为3组,每组14只,分别为假手术组(SO组)、重症急性胰腺炎组(SAP组)及重症急性胰腺炎来氟米特处理组(LFM组).采用3.5%牛磺胆酸钠(0.15 mL/100 g)胰管内逆行注射的方法制备SAP大鼠模型,LFM组制模前12 h及1 h予以来氟米特4 mg/kg灌胃处理.于术后6 h及12 h分两批处死动物,采用免疫组织化学的方法检测大鼠肺组织内NF-κB的活化情况,同时用ELISA法测定血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α),碘-淀粉比色法测定血清淀粉酶(AMS),TBA法测定肺组织丙二醛(MDA)水平,并于光镜下观察肺脏及胰腺的病理改变.[结果]①SO组肺组织内几乎无NF-κB的表达,SAP组肺组织内可见大量NF-κB活化的细胞,主要是巨噬细胞、肺泡上皮细胞、支气管黏膜上皮细胞等,细胞浆及细胞核中均有强阳性表达,LFM组NF-κB活化细胞明显少于SAP组,强度也较SAP组减弱,通过着色强度(OD值)比较发现:两组之间的差异有显著性(P＜0.05);②各组大鼠血清TNF-α含量有显著性差异,LFM组血清TNF-α含量较SAP组明显下降(P＜0.05);③各组大鼠血清中AMS含量有显著性差异,LFM组血清AMS含量较SAP组明显下降(P＜0.05);④各组大鼠肺组织中MDA含量有显著性差异,LFM组肺组织MDA含量较SAP组明显下降(P＜0.05);⑤病理切片结果显示,LFM组肺脏和胰腺的病理损害程度均较SAP组有所减轻.[结论]NF-κB的活化是重症急性胰腺炎大鼠肺损伤的重要原因,来氟米特可能通过抑制NF-κB的活化,并降低血液内TNF-α浓度及抑制脂质过氧化反应,有效地起到减轻肺损伤的目的.