肠缺血再灌注损伤后白色念珠菌深部侵袭研究

目的:研究大鼠肠道缺血再灌注损伤后白色念珠菌体内播散变化及机制.方法:大鼠分为5组:空白加假手术组、白色念珠菌感染加假手术组、缺血再灌注损伤组、白色念珠菌感染加缺血再灌注损伤组和头孢哌酮加缺血再灌注损伤组.在肠道缺血再灌注损伤术后5、24、48、72、96 h检测血液中白色念珠菌载量变化,并在96 h处死大鼠,检测肠壁、肠系膜淋巴结、肺、肾部位的白色念珠菌载量.同时检测白色念珠菌体内播散前后基因SAP1、SAP4表达变化.结果:①白色念珠菌感染加缺血再灌注损伤组血液中白色念珠菌载量在术后24 h达到最高峰(8.56×109 CFU/L),随后逐渐下降,但术后48 h又逐渐升高.白色念珠菌感染加假手术组在术后5h即可检测到白色念珠菌,其载量随着术后时间延长逐渐下降.其余各对照组术后血液中几乎检测不到白色念珠菌.②术后96 h白色念珠菌感染加缺血再灌注损伤组大鼠各器官处白色念珠菌载量为:肺(1.60±0.32)×108 CFU/g,肾(1.22±0.29)×106 CFU/g,肠系膜淋巴结(8.41±1.44)×108 CFU/g,肠(1.13±0.37)×1011 CFU/g.白色念珠菌感染加假手术组大鼠各器官处白色念珠菌载量为:肠系膜淋巴结(4.25±1.56)×108 CFU/g,小肠(6.23±1.58)×108 CFU/g,肺、肾部位均未检测到白色念珠菌.头孢哌酮加缺血再灌注损伤组仅能在小肠检测到白色念珠菌的存在:(2.73±0.48)×104 CFU/g,其余部位未检测到白色念珠菌.其他组各器官部位均未检测到白色念珠菌.在肠道缺血再灌注损伤后,侵袭血流的白色念珠菌表达基因SAP4增加.相反,在白色念珠菌突破肠黏膜屏障时基因SAP1的表达没有明显变化.结论:在肠道缺血再灌注损伤后,肠腔内大量定植的白色念珠菌易突破肠黏膜屏障侵袭入血引起念珠菌血症和系统性念珠菌病.基因SAP4在白色念珠菌体内播散时发挥重要作用.