雷公藤甲素诱导急性髓细胞白血病干细胞凋亡及其机制

目的 探讨雷公藤甲素诱导急性髓细胞白血病干细胞凋亡的分子机制.方法 采用MTT法检测雷公藤甲素对KG-1细胞的增殖抑制作用,计算出IC50值,按照浓度梯度用雷公藤甲素处理KG-1细胞48 h,流式细胞仪检测细胞凋亡变化.Western blot法检测Bcl-2、β-catenin、p-AKT和AKT 等蛋白的变化.结果 雷公藤甲素对KG-1细胞的增殖抑制呈剂量依赖性,IC50值约为4 nmmol/L,其还可诱导KG-1细胞凋亡.雷公藤甲素能够下调Bcl-2、β-catenin,p-AKT等蛋白的表达水平.结论 雷公藤甲素诱导KG-1细胞的分子机制可能与Bcl-2、β-catenin、p-AKT的下调有关.