黄芪甲苷通过抑制AKT和NF-κB通路诱导胃癌MGC-803细胞凋亡

目的 观察黄芪甲苷对胃癌MGC-803细胞凋亡的影响并探讨其诱导凋亡可能的机制.方法 应用四唑盐比色法(MTT法)观察黄芪甲苷对胃癌MGC-803细胞增殖的影响,应用流式细胞术检测其对胃癌MGC-803细胞周期和凋亡的影响,应用蛋白质免疫印迹(Western blot)方法观察其对蛋白激酶B(AKT)和核因子κB(NF-κB)等相关信号通路蛋白及凋亡相关蛋白B淋巴细胞瘤-2(BCL-2)、BCL2-Associated X的蛋白质(BAX)、天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)的影响.结果 黄芪甲苷能够抑制胃癌MGC-803细胞的增殖并促进其凋亡,并呈时间和剂量依赖性.同时其能够抑制AKT及NF-κB通路,抑制抗凋亡蛋白BCL-2的表达,促进促凋亡蛋白BAX的表达,降低BCL-2/BAX的比例,增加Caspase-3的活化.结论 黄芪甲苷能够促进胃癌MGC-803细胞凋亡,推测可能通过抑制AKT和NF-κB通路,降低BCL-2/BAX的比例,增加Caspase-3的活化的机制而实现.