硝酸盐后处理对心肌缺血再灌注损伤过程中内质网应激的影响研究

Chinese Journal of Cardiovascular Research(2016)

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Abstract
目的 探讨硝酸盐后处理(PPostC)对心肌缺血再灌注损伤(MIRI)中细胞凋亡的影响,以及特异性内质网应激(ERS)损伤相关蛋白Grp78(葡萄糖调节蛋白78)和Caspase 12(半胱氨酸蛋白酶12)的蛋白表达水平的变化和意义.方法 Wistar大鼠24只随机分为假手术组、I/R组(缺血再灌注组)、PPostC组(硝酸盐后处理组)三组,每组8只.分别测定各组大鼠心肌缺血和梗死面积、细胞凋亡指数及Caspase12、Grp78蛋白表达.结果 假手术组未见梗死心肌和缺血心肌,PPostC组心肌缺血区面积和梗死区面积均明显小于I/R组[(42.08±4.84)%比(53.31±3.87)%,(38.13±2.05)%比(52.19±3.44)%,P均<0.01].假手术组心肌细胞凋亡指数明显低于I/R组和PPostC组[(6.70±2.25)%比(26.92±1.91)%比(20.54±3.05)%,P均<0.01].心肌组织Grp78蛋白水平假手术组亦明显低于I/R组和PPostC组,且PPostC组高于I/R组[0.13±0.03比1.04±0.16比1.22±0.11,P均<0.01];心肌组织Caspase12蛋白表达水平假手术组明显低于I/R组和PPostC组,且PPostC组低于I/R组[0.11±0.01比0.41±0.06比0.33±0.04,P均<0.01].结论 PPostC能减轻心肌细胞凋亡,而ERS激活参与了大鼠MIRI过程,推测PPostC在大鼠MIRI过程中可能通过调节ERS途径抑制细胞凋亡,改善MIRI.
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Key words
Ischemic postconditioning,Myocardial ischemia-reperfusionon injury,Apoptosis,Endoplasmic reticulum stress
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