络气虚滞大鼠血管与NEI网络的关系及通心络的干预作用

目的 探讨通心络改善血管内皮功能的可能机制.方法 清洁级健康雄性Wistar大鼠随机分为4组(每组40只):①对照组;②高同型半胱氨酸(HCY)组;③络气虚滞(SCQDC)组;④通心络组.放免及化学方法检测内皮素(ET)、血栓素A2(TXA2)、前列环素I2(PGI2)、血浆肾素活性(PRA)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、醛固酮(ALD)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)、促肾上腺皮质激素(ACTH)、糖皮质激素(GC)、白介素1β(IL-1β)、白介素2(IL-2)、白介素6(IL-6)水平及血清一氧化氮(NO)含量.ELISA方法检测去甲肾上腺素(NE)、白介素10(IL-10)水平.复杂系统分析方法分析血管内皮功能指标与神经内分泌-免疫网络(NEI net)之间的内在联系.结果 ①与对照组比较,SCQDC组ET-1、TXA2、Ang Ⅱ、CRH、IL-1β、IL-6水平显著升高,ACTH与GC水平明显下降.②与HCY组比较,PG12、NO含量、血浆肾素活性及GC水平显著降低,Ang Ⅱ及CRH显著升高,NE水平也呈现升高趋势.③与SCQDC组比较,通心络可显著降低ET-1、Ang Ⅱ、CRH、IL-1β、IL-6水平,同时明显升高ACTH、GC及NO水平,NE水平也有所降低.复杂系统分析结果显示,SCQDC组NEI网络相关指标与内皮功能指标之间分别构成了4个相互独立的系统,并存在递变规律,对照组、HCY组、通心络干预组则不存在这种子系统之间的相互联系.结论 络气虚滞型血管内皮功能障碍与NEI网络因子稳态失衡之间存在着密切相关性,后者可能是前者发生、发展的病理生理学基础之一,通心络改善络气虚滞条件下血管内皮功能的机制可能与其调节NEI网络的稳态有关.