特应性皮炎的免疫学发病因素研究进展

特应性皮炎(AD),也称"异位性皮炎"、"遗传过敏性皮炎",是一种与遗传过敏素质相关的复发性、慢性炎症性皮肤病,表现为剧烈瘙痒、皮肤干燥、慢性湿疹样皮炎,常伴发哮喘、过敏性鼻炎.通常初发于婴儿期,1 岁前发病者约占全部患者的 60％,并呈慢性进展,部分患者可迁延至成年,或直接于成年发病.该病在发达国家儿童中患病率高达10％～20％,我国的 AD 发病率也在逐年提升.其确切发病机制尚不明确,目前一般认为是在遗传基础上,由于变应原进入以及微生物定植(如金黄色葡萄球菌和马拉色菌),形成皮肤免疫异常反应和炎症,而搔抓和过度洗涤等不良刺激会进一步加重炎症,从而形成恶性循环.其异常免疫反应涉及包括朗格汉斯细胞和皮肤树突细胞对变应原的提呈、Th2 为主的异常免疫反应、调节性 T 细胞功能障碍、IgE 过度产生和嗜酸性粒细胞升高等多个环节[1].本文就近 3～5 年内国内外学者对免疫学异常导致 AD 产生及发展的发病机制研究进展情况介绍如下.