过表达SOCS5对非小细胞肺癌增殖、迁移和侵袭的作用及机制研究

目的 分析细胞因子信号传导抑制因子5(SOCS5)对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖、迁移和侵袭能力的影响,并探讨其可能的作用机制.方法 应用癌症基因组图谱(TCGA)数据库分析SOCS5在肺癌组织中的表达情况;western blot检测SOCS5在NSCLC细胞系PC-9、A549和SPC-A-1及正常支气管上皮细胞系16HBE中的表达水平;选择SOCS5表达水平最低的NSCLC细胞系进行SOCS5过表达质粒转染,实验设对照(NC)组和SOCS5过表达质粒转染(oe-SOCS5)组.采用MTS试验检测各组细胞增殖能力;划痕试验检测各组细胞迁移能力;Boyden试验检测各组细胞侵袭能力;western blot检测各组细胞中PI3K/Akt/mTOR信号通路活性.结果 TCGA数据库分析结果显示,SOCS5 mRNA在肺腺癌和肺鳞癌组织中的表达水平显著低于正常肺组织(P<0.05).western blot结果显示,SOCS5蛋白在PC-9、A549和SPC-A-1细胞中的表达水平均低于其在16HBE细胞中的表达水平(P<0.05);选择表达水平最低的PC-9细胞进行SOCS5过表达质粒转染,结果发现与NC组相比,oe-SOCS5组PC-9细胞增殖、迁移和侵袭能力均降低(P<0.05);western blot结果显示,与NC组相比,oe-SOCS5组细胞pPI3K、pAkt和pmTOR蛋白的表达水平均降低(P<0.05).结论 SOSC5在NSCLC中呈异常低表达,过表达SOCS5可抑制NSCLC细胞的增殖、迁移和侵袭能力,抑制PI3K/Akt/mTOR信号通路的激活可能是作用机制之一.