兔纤维环穿刺及终板下椎骨缺血诱导下椎间盘退变模型的建立

目的：通过在同一新西兰兔体内建立两种腰椎间盘退变程度不同的模型，为今后运用磁共振T2 mapping成像定量动态观察椎间盘退变过程提供实验基础。方法每只新西兰兔（n＝6）均选L4/5及L7/S1椎间盘为空白对照组，L5/6椎间盘为终板下椎骨缺血组，L6/7椎间盘为纤维环穿刺组。在X线透视导引下经皮穿刺新西兰兔（n＝6）L6/7椎间盘纤维环，同时经皮穿刺兔L5/6椎间盘两侧终板下椎骨并注射平阳霉素。造模前、造模后第4、7、10及13周使用1.5 T 磁共振成像仪进行新西兰兔腰椎矢状位T2 WI扫描检查。用生物化学方法检测椎间盘组织蛋白多糖含量。结果纤维环穿刺组的腰椎间盘T2 WI信号在造模后第4周开始降低，而终板下椎骨缺血组的腰椎间盘T2 WI信号在造模后第13周才发生下降。造模术后第13周新西兰兔两个空白对照组（L4/5、L7/S1）椎间盘之间的腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖含量无统计学差异（P＞0.05）。造模术后第13周终板下骨缺血组的椎间盘腹、背侧纤维环及髓核组织的蛋白多糖低于两个空白对照组（L4/5和L7/S1）（P＜0.01），明显高于纤维环穿刺组（P＜0.01）。结论采用微创方法可在新西兰兔体内同时构建纤维环穿刺或终板下椎骨缺血诱导的腰椎间盘退变模型。与纤维环穿刺模型相比，终板下椎骨缺血模型的椎间盘呈缓慢的退变过程。