一氧化碳释放分子对大鼠脓毒症诱导急性肾损伤的保护作用

目的：观察一氧化碳释放分子（CORM－2）对脓毒血症大鼠急性肾损伤的影响。方法：采用盲肠结扎穿孔术诱导大鼠脓毒症肾损伤模型，64只雄性SD 大鼠随机平均分为4组（n＝16），假手术组（Sham 组）、Sham 组＋CORM－2组，盲肠结扎穿孔（CLP）组及CLP＋CORM－2组。 CORM－2治疗组为盲肠结扎穿孔术后给予腹腔注射10mg／kg 剂量CORM－2。观察各组大鼠3d 累积生存率，术后12 h 测定肾脏组织中肌酐和尿素氮水平，同时检测IL－1β及TNF－α水平，观察各组大鼠24 h 时间点肾脏组织病理学变化。结果：与对照组（Sham 组，Sham＋CORM－2组）相比，CLP 组及 CLP＋CORM－2组大鼠生存率下降，肾组织肌酐、尿素氮升高，IL－1β及 TNF－α水平升高（P ＜0．05）。但与CLP 组相比，CLP＋CORM2可提高大鼠的3d 累积生存率，并改善脓毒症大鼠肾组织损伤，降低肾组织中IL－1β及TNF－α水平（P ＜0．05）。结论： CORM－2对脓毒症大鼠急性肾损伤有保护作用，其机制可能与CORM－2抑制脓毒症致肾损伤大鼠的炎性反应相关。