高压氧对家兔急性脊髓缺血再灌注损伤的保护作用
CHINESE JOURNAL OF PHYSICAL THERAPY(1999)
Abstract
目的 通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型观察其组织病理学、生化指标及影像学变化,探讨脊髓缺血再灌注损伤机制。在此基础上研究高压氧对脊髓缺血损伤的保护作用。方法 采用夹闭法制备家兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型,测定脊髓缺血40 分钟及再灌注后脂质过氧化物(LPO)含量以及超氧化物歧化酶(SOD) 活性,并观察神经功能缺失程度及组织病理学变化,同时观察腰(L4)为中心脊髓磁共振扫描(MRI)的变化。结果 脊髓缺血40 分钟后所有动物均出现双后肢瘫痪,肌力为2 级,再灌注后动物神经功能有不同程度的恢复;缺血后脊髓组织LPO 含量明显升高,SOD活性下降,与正常对照及假手术组相比差异有显著性( P<0 .05),再灌注后LPO 含量有所下降,直至24 小时恢复正常,SOD 则在再灌注2~6 小时活性进一步降低,至24 小时恢复正常水平。组织病理学显示缺血后即有明确的病理改变,再灌注后这种改变更为严重;MRI显示脊髓缺血后T2 加权像有明确的异常高信号;HBO 治疗组与缺血再灌注6 小时对照组相比较,LPO含量下降,SOD活性增强,差异有显著性( P<0 .05)。结论 脂质过氧化是脊髓缺血再灌注损伤的主要机制,高压氧治疗可增强自由基清除
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