高压氧对家兔急性脊髓缺血再灌注损伤的保护作用

目的 通过建立兔脊髓缺血再灌注损伤模型观察其组织病理学、生化指标及影像学变化，探讨脊髓缺血再灌注损伤机制。在此基础上研究高压氧对脊髓缺血损伤的保护作用。方法 采用夹闭法制备家兔急性脊髓缺血再灌注损伤模型，测定脊髓缺血４０ 分钟及再灌注后脂质过氧化物（ＬＰＯ）含量以及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ） 活性，并观察神经功能缺失程度及组织病理学变化，同时观察腰（Ｌ４）为中心脊髓磁共振扫描（ＭＲＩ）的变化。结果 脊髓缺血４０ 分钟后所有动物均出现双后肢瘫痪，肌力为２ 级，再灌注后动物神经功能有不同程度的恢复；缺血后脊髓组织ＬＰＯ 含量明显升高，ＳＯＤ活性下降，与正常对照及假手术组相比差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５），再灌注后ＬＰＯ 含量有所下降，直至２４ 小时恢复正常，ＳＯＤ 则在再灌注２～６ 小时活性进一步降低，至２４ 小时恢复正常水平。组织病理学显示缺血后即有明确的病理改变，再灌注后这种改变更为严重；ＭＲＩ显示脊髓缺血后Ｔ２ 加权像有明确的异常高信号；ＨＢＯ 治疗组与缺血再灌注６ 小时对照组相比较，ＬＰＯ含量下降，ＳＯＤ活性增强，差异有显著性（ Ｐ＜０ ．０５）。结论 脂质过氧化是脊髓缺血再灌注损伤的主要机制，高压氧治疗可增强自由基清除