膜性肾病发病机制研究进展

膜性肾病(MN)是成年人肾病综合征最常见的病理类型.该病的预后情况各异,可以从自发缓解进展为终末期肾病(ESRD),约30％ ～50％的患者发展为终末期肾病[1-2].在使用免疫抑制剂治疗的情况下,约15％的患者仍可发展为ESRD[3],约30％的患者可自行缓解,约30％的患者蛋白尿及肾功能等可保持稳定[4].MN根据病因可分为特发性膜性肾病(IMN)和继发性膜性肾病(SMN).SMN可以在系统性红斑狼疮、乙型肝炎、传染病患者、恶性肿瘤患者或者接受某些药物治疗的患者中发现[5].MN的诊断依赖于肾活组织检查,免疫荧光可见IgG及C3沿肾小球毛细血管壁呈细颗粒样沉积;光学显微镜Masson染色可见上皮下嗜复红蛋白沉积,PASM染色可见基底膜增厚,伴或不伴钉突形成;电子显微镜检查可见基底膜上皮侧电子致密物沉积.在大多数情况下,这些沉积于上皮下的免疫复合物来自于循环中自身抗体与表达于足细胞上的内源性抗原的结合[1].其他免疫复合物形成的潜在机制是循环中自身抗体与外源性种植抗原结合在足细胞上和循环中低亲和力免疫复合物的沉积[6].其中,IgG染色不能为患者做出特异性诊断,也不能辅助发现潜在的致病机制以及预测治疗结果,尤其在IMN的患者中[7].