异常糖基化IgA1在紫癜性肾炎发病机制的研究进展

过敏性紫癜(HSP)是以免疫球蛋白A(IgA)沉积为特点的,多系统、多器官受累的,病程易反复、迁延的血管炎性疾病.HSP的临床表现主要有皮肤瘀点、瘀斑、腹痛、消化道出血、关节肿痛及血尿、蛋白尿、肾功能异常等,大约40％的儿童患者在初次起病的4～6周内发现肾脏受累的表现,称之为紫癜性肾炎(HSPN).通常认为过敏性紫癜的肾外表现如消化道、关节受累等具有自限性,而一些患者肾脏受累最终进入慢性肾小球肾炎、甚至终末期肾病,其长期预后主要取决于肾脏损伤程度.由于HSPN的肾脏组织学和免疫荧光显微镜发现与 IgA肾病(IgAN)患者难以鉴别,人们长期推测HSPN和IgAN享有共同的发病机制,在随后的疾病谱表现出不同的转归.从IgAN患者研究获得的知识可能为HSPN的发病机制提供重要的见解.本文从循环免疫复合物补体类似炎症改变等方面,具体阐述其发病机制.