姜黄素对结直肠癌细胞增殖、凋亡的作用机制研究
Modern Digestion & Intervention(2020)
摘要
目的 探讨姜黄素(Curcumin,Cur)对人结直肠癌HT-29细胞增殖、凋亡的影响,分析其可能存在的作用机制.方法 体外培养人结直肠癌HT-29细胞,分为对照组与干预组,干预组再分为3个亚组并进行不同浓度Cur(20、40、80μmol/L)处理,Cell Counting Kit-8(CCK-8)法检测细胞增殖情况,流式细胞法检测细胞周期分布情况,实时逆转录-聚合酶链反应(real-time RT PCR,RT-PCR)检测各组细胞周期相关基因表达量,流式细胞法检测细胞凋亡率,Western blot检测细胞凋亡、Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白水平.结果 干预组12、24、48 h细胞增殖抑制率均明显高于对照组(P<0.05),随着Cur浓度增加,细胞增殖抑制率逐渐升高(P<0.05).细胞周期检测结果显示,与对照组相比,干预组G0/G1期细胞百分比升高(P<0.05),S期细胞百分比降低(P<0.05).RT-PCR结果显示,干预组CyclinD1、Survivin、C-myc表达量随着Cur浓度增加而逐渐降低(P<0.05).细胞凋亡检测结果显示,随着Cur浓度增加,干预组活细胞百分比、Bcl-2逐渐降低(P<0.05),而早期凋亡细胞百分比、晚期细胞凋亡百分比、Bax水平、cleaved-Caspase-3水平逐渐升高(P<0.05).Western blot检测结果显示,随着Cur浓度增加,干预组p-β-catenin、Wnt3a水平逐渐降低(P<0.05),而 β-catenin水平变化不明显(P>0.05).结论 Cur可以抑制人结直肠癌HT-29细胞增殖、促进细胞凋亡,可能与调节细胞周期相关基因表达量、凋亡蛋白水平及Wnt/β-catenin信号通路活化有关.
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