桂皮醛抑制棕榈酸诱导的巨噬细胞炎症反应中的机制研究

目的 探讨桂皮醛(CA)在棕榈酸(PA)诱导的巨噬细胞(RAW264.7)炎症反应中的分子机制.方法 将RAW264.7随机分为空白对照组(NC)、PA处理组(PA组)和不同浓度CA处理组(10μmol/L CA组、20μmol/L CA组、40μmol/L CA组).MTT法检测不同浓度CA对RAW264.7的影响,确定CA作用时间和浓度.PCR检测各组脂多糖诱导的肿瘤坏死因子(LITAF),肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素6(IL-6)mRNA表达,ELISA检测各组TNF-α和IL-6的蛋白水平,Western blot检测各组LITAF蛋白水平.结果 与PA组相比,10μmol/L CA组、20μmol/L CA组和40μmol/L CA组均能显著抑制细胞内TNF-α、IL-6的mRNA和蛋白水平(P<0.05或P<0.01),且随着CA浓度增加,抑制炎症作用越强.与PA组相比,10μmol/L CA组、20μmol/L CA组和40μmol/L CA组LITAF mRNA和蛋白表达降低(P<0.05).结论 CA具有抗炎活性,其机制可能通过抑制LITAF信号通路,降低脂肪酸诱导TNF-α、IL-6表达,调控慢性低度炎症反应,为糖尿病及并发症提供可能的治疗选择.