长链非编码RNAs对糖尿病大鼠肺纤维化的作用机制及卡托普利的防治作用研究

目的 探讨长链非编码RNAs(lncRNAs)对糖尿病大鼠肺纤维化的作用机制及卡托普利的防治作用.方法 雄性SD大鼠60只,随机选取10只为正常对照(NC)组,另50只腹腔单次注射STZ建立糖尿病大鼠模型,将造模成功的30只大鼠随机分为糖尿病(DM)组、卡托普利低剂量(LCap)组、卡托普利高剂量(HCap)组,每组各10只.观察各组FPG、HbA1c、体重(BW)变化.免疫组织化学法测定长链非编码RNAsH19(lncRNAs-H19)、Wnt3a、β-链蛋白(β-catenin).RT-PCR法测定转化生长因子β1(TGF-β1).结果 与NC组比较,DM组lncRNAs-H19、Wnt3a、β-catenin蛋白及TGF-β1 mRNA表达升高(P<0.05).与DM组比较,LCap、HCap组lncRNAs-H19、Wnt3a、β-catenin蛋白及TGF-β1 mRNA表达降低(P<0.05),且HCap组下降更为显著(P<0.05).结论 糖尿病大鼠肺组织中的lncRNAs参与糖尿病肺纤维化的发生,卡托普利可通过下调其表达起到防治作用,且较大剂量治疗效果更佳.