糖尿病大鼠肺损伤的机制及α-硫辛酸对其防治的研究

目的 探讨糖尿病肺损伤的机制及α-硫辛酸(α-ALA)对糖尿病肺损伤的防治作用. 方法 实验分为对照(NC)组和糖尿病模型8周(DM)组、糖尿病+a-硫辛酸治疗8周[DM+ α-ALA(8W)]组、糖尿病+α-硫辛酸治疗12周[DM+ α-ALA (12W)]组,并分别观察血糖、HbA1c、体重改变,采用免疫组织化学方法测定转化生长因子β1(TGF-β1)、Smad2及Smad7在糖尿病大鼠肺组织表达变化. 结果 与NC组比较,DM组肺组织中TGF-β1、Smad2蛋白的表达增多,Smad7蛋白表达水平下降;与DM组比较,DM+ α-ALA(8W)组TGF-β1、Smad2蛋白的表达减少,Smad7蛋白表达水平升高;与DM+ α-ALA(8W)组比较,DM+α-ALA (12W)组TGF-β1、Smad2蛋白的表达减少,Smad7蛋白表达水平升高.与DM组比较,α-ALA治疗后血糖及HbA1c水平下降. 结论 STZ糖尿病大鼠肺组织高糖环境下引起血糖、HbA1c升高及体重减轻并激活TGF-β1/Smads信号通路,从而加重糖尿病肺纤维化的发生发展.α-ALA对糖尿病肺损伤有防治作用,并随治疗时间延长而效果更为显著.