氧化应激下缝隙连接蛋白43与心房颤动的发生和维持

心房颤动(房颤)是临床上最常见的快速房性心律失常.房颤会造成自主神经重构、电重构与结构重构,反过来,心房的自主神经重构、电重构与结构重构又会促进房颤的持续.自主神经系统通过释放各种神经递质作用于相应的受体来调节离子通道的活动,从而影响细胞电活动,通过折返、触发、自律性增高等机制诱发房颤[1].研究结果显示氧化应激可影响房颤时心房电重构及结构重构,而房颤本身又使心房肌的氧化应激产物增加.相关的研究发现缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)分布和功能的改变可能与细胞膜和线粒体的氧化应激损伤有关,而Cx43重新分布和密度的改变参与了房颤的发生和维持.Danon等[2]研究发现缝隙连接组成了心肌细胞之间的低电阻通路,成为心脏电传导的主要决定因素.连接蛋白表达水平的改变、更新、重新分布及结构异常是引起心律失常的重要解剖学基础,缝隙连接通道的重新分布和密度改变会导致相应传导速度和各向异性传导发生改变,产生传导减慢和单向阻滞,从而形成引起心律失常的环路.因此,进一步研究氧化应激下Cx43与房颤的发生和维持的确切机制,可为干预房颤的发生和复发提供新思路,笔者就有关方面的进展进行综述.