微小RNA-22通过靶向调控Notch通路对冠心病动物模型免疫炎症反应的作用

目的 探究微小RNA-22(miR-22)通过靶向调控Notch通路对冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病,CHD)动物模型免疫炎症反应的影响.方法 通过高脂饮食构建CHD大鼠模型,qPCR或Western blot检测冠状动脉(冠脉)组织中miR-22和Notch通路的变化.构建原代大鼠冠脉内皮细胞(CAECs)模型,通过双荧光素酶报告在CAECs中验证miR-22靶向Jagged1(JAG1).将CAECs分为NC组、mimic组、mimic+JAG1组和JAG1组,共4组.通过CCK-8、Hoechst 33258染色和ELISA检测细胞生长、凋亡和培养基中炎性因子水平.结果 与对照组比较,CHD组大鼠冠脉中miR-22显著下调,而Notch通路显著上调(P<0.05).miR-22与JAG1 mRNA靶向结合.mimic组的miR-22和JAG1组的JAG1 mRNA显著高于NC组(P<0.05).mimic组的JAG1 mRNA水平显著低于NC组(P<0.05).mimic+JAG1组的JAG1 mRNA水平显著高于mimic组(P<0.05).结论 miR-22可能通过靶向抑制Notch通路抑制CHD中CAECs的凋亡,并抑制炎性细胞因子分泌.