脑钠肽后处理对大鼠缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡的保护作用与机制研究

目的 探讨脑钠肽(BNP)对心肌缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的保护作用及其机制.方法 将24只SD大鼠随机分入假手术组(S组)、缺血再灌注组(I/R组)、BNP组、BNP+2-巯基丙酰甘氨酸组(BNP+MPG组),结扎前降支,缺血35 min,再灌注120 min制作心肌缺血再灌注模型.其中S组只在前降支下穿针过线,不结扎前降支.各组均于前降支过线/结扎后10 min开始尾静脉恒速泵入相应药物直至再灌注结束.S组泵入生理盐水,I/R组泵入生理盐水、BNP组泵入BNP[0.01 g/(kg·min)];BNP+MPG组泵入BNP[0.01 g/(kg.min)]并在缺血25 min后经尾静脉弹丸注射MPG(20 mg/kg);再灌注结束后取心脏,检测心肌超氧化物歧化酶(SOD)、硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)含量及心肌细胞凋亡率.结果 与I/R组相比较,BNP组的SOD活性显著升高,MDA含量显著下降,心肌细胞凋亡率明显下降,提示BNP可以降低氧化应激水平并因此对缺血再灌注损伤的产生保护作用;与BNP组相比较,BNP+MPG组SOD活性显著降低,MDA含量显著增加,心肌细胞凋亡率明显升高,提示BNP对可能通过控制活性氧(ROS)水平对缺血再灌注心肌细胞产生保护作用.提示BNP对缺血再灌注心肌的保护作用与ROS有关.结论 BNP降低缺血再灌注心肌细胞凋亡的作用与ROS有关.