基于P53/Bbc3/BCL-2信号转导通路的映山红花总黄酮在大鼠心肌损伤保护中的机制研究

目的 观察映山红花总黄酮对大鼠心肌损伤的保护作用,并基于抑癌基因P53(P53)/BCL-2绑定组件3(Bbc3)/B细胞淋巴瘤样因子-2(BCL-2)信号转导通路探讨可能的保护机制.方法将40只大鼠随机分成正常对照组,假手术组,模型组+生理盐水组及模型组+映山红总黄酮组;采用冠状动脉(冠脉)微血栓方法构建大鼠心肌损伤模型,免疫组织化学染色观察造模后心肌细胞改变,Western blot检测各组心肌组织内P53、Bbc3及BCL-2的表达水平.结果天狼星染色结果显示,与正常对照组相比,模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,部分出现纤维断裂的情况;HE染色结果显示,模型组大鼠心肌细胞出现凋亡现象,结构紊乱.天狼星染色结果显示,与正常对照组相比,假手术组大鼠心肌梗死面积无显著差异(P>0.05);模型组大鼠心肌细胞排列紊乱,梗死面积显著增加,差异具有统计学意义(P<0.05);给与映山红花总黄酮干预后,心肌梗死面积显著降低(P<0.05).Western blot检测结果提示,与正常组(假手术组)相比,模型组P53、Bbc3及BCL-2的表达水平明显增加(P均<0.05),给与映山红花总黄酮可显著抑制组织中P53、Bbc3及BCL-2的表达水平(P均<0.05).结论映山红花总黄酮对大鼠心肌损伤具有保护作用,其作用机制可能与映山红花总黄酮抑制心肌细胞内P53、Bbc3及BCL-2的表达有关.