神经元限制性沉默因子在缺血再灌注脑损伤中的机制研究进展

缺血性脑卒中具有高发病率、高病死率及高致残率的特点,严重影响患者的生活质量,是危害全球健康的主要原因之一.目前,治疗缺血性脑卒中最为有效的措施是通过再灌注治疗,及时恢复缺血组织的血供,挽救濒临梗死的缺血半暗带脑组织.但在该过程中,再灌注治疗可能继发炎性细胞浸润、再灌注脑水肿和出血转化等多种病理学表现,进一步加重缺血脑组织的损伤,即缺血再灌注脑损伤(cerebral ischemia-reperfusion injury,CIRI).神经元限制性沉默因子(REST)在CIRI过程中被激活,降低了许多靶基因,如谷氨酸受体2、丝氨酸/苏氨酸激酶酪蛋白激酶1(CK1)、微小RNA-132(miR-132)和Na+-Ca2+离子通道蛋白1(NCX1)的表达及病理生理学的改变,最终导致不可逆性脑损伤[1-4].本综述主要介绍REST在CIRI过程中的作用及机制,通过靶向REST表达的治疗方法或许可以成为减轻CIRI的有效手段之一.