miR-17-92通过靶向抑制QKI促进结直肠癌转移

目的 探讨miR-17-92和QKI蛋白在结直肠癌(CRC)生物学行为中的作用及其可能的作用机制.方法 收集2017年1—12月辽宁省人民医院确诊的CRC患者29例的新鲜癌组织和癌旁组织,分别通过实时定量(qRT)-PCR技术检测miR-20a、Western blot方法检测QKI蛋白在结直肠组织中的表达水平,并观察和分析两者表达相关性;在结肠癌SW480细胞系中转染miR-20a模拟物或共转染QKI蛋白过表达质粒,通过Western blot检测QKI蛋白的表达量,同时运用Transwell迁移实验对结直肠癌细胞迁移能力的变化进行分析.结果 qRT-PCR检测显示,miR-20a在CRC组织中呈高表达(t=4.099,P=0.000);Western blot检测显示,QKI蛋白在CRC组织中呈低表达(t=3.037,P=0.005);相关性分析结果显示,miR-20a和QKI蛋白在CRC组织中的表达呈负相关(r=-0.437,P=0.018).Western blot检测和Transwell细胞迁移实验结果显示,在结肠癌SW480细胞过表达miR-20a后,QKI蛋白的表达量下降,细胞的迁移能力增强(P<0.05);而共转染QKI过表达质粒后,QKI蛋白的表达量有所上升,细胞迁移能力的增强作用有所减弱.结论 miR-17-92和QKI共同参与结直肠癌的进展;miR-17-92可能通过靶向抑制QKI而促进结直肠癌的转移.