血管紧张素-(1-7)下调转化生长因子-β1/Smad通路致胶原蛋白-Ⅰ表达减少并抑制成纤维细胞向肌成纤维细胞转化

支气管哮喘(哮喘)气道重塑涉及免疫、炎症反应及气道结构改变,并最终导致气流受限不可逆,气道阻力增加以及气道高反应性加重,是难治性哮喘的病理基础. 成纤维细胞( FB)向肌成纤维细胞( MF)转化是哮喘气道重塑的重要步骤之一. 在肾素-血管紧张素系统( RAS )中,血管紧张素转化酶( ACE)-血管紧张素Ⅱ ( AngⅡ)-血管紧张素Ⅰ型受体AT1 受体轴可促进胶原蛋白形成,而与之相拮抗的 RAS新分支——ACE2-Ang-( 1-7 )-Mas 轴是否能够有效抑制FB向MF转化,并下调转化生长因子β1(TGF-β1),α-平滑肌动蛋白(α-SMA)以及Ⅰ型胶原蛋白( Col-Ⅰ)等关键蛋白的水平,进而延缓哮喘气道重塑的发生发展尚不明确. 本研究拟探讨Ang-( 1-7 )在AngⅡ诱导的 FB 向 MF 转化过程中的作用.