肝组织解偶联蛋白2在梗阻性黄疸及胆道再通实验大鼠模型中的表达及意义

目的：研究梗阻性黄疸及胆道再通大鼠肝组织解偶联蛋白（UCP）2的表达及意义，探讨梗阻性黄疸对能量代谢障碍与氧化损伤的影响。方法36只健康雄性大鼠随机分为6组，每组6只：假手术组（A组）、梗阻性黄疸1周组（B组）、梗阻性黄疸2周组（C组）、梗阻性黄疸1周再通1周组（D组）、梗阻性黄疸10 d再通1周组（E组）、梗阻性黄疸2周再通1周组（F组）。检测各组动物血清ALT、DBil、TBil水平；光镜下观察肝脏形态学改变；采用逆转录－聚合酶链反应（RT－PCR）法检测大鼠肝脏 UCP－2 mRNA的表达。结果胆道梗阻后，B、C 2组血清TBil、DBil、ALT水平较A组均升高（P值均＜0．05），C组升高较B组明显（P值均＜0．05）。光镜下可见B、C组肝细胞肿胀，炎性细胞浸润，汇管区伴胆管增生，C组出现典型的肝细胞片状坏死。B、C 2组肝组织UCP－2 mRNA表达较A组升高（P值均＜0．05），C组升高较B组明显（P＜0．05）。胆道再通组后，D、E、F 3组血清TBil、DBil、ALT水平呈不同程度下降。光镜下观察肝脏形态改变也明显趋于正常。D组肝细胞UCP－2 mRNA的表达高于B组（P＜0．05），F组的表达低于C组（P＜0．05），D组的表达低于E、F 2组（P值均＜0．05），E、F 2组差异无统计学意义（P＞0．05）。结论梗阻性黄疸时肝脏UCP－2 mRNA表达升高，随梗阻时间延长其升高趋势明显。解除梗阻时间早，则肝细胞再生活跃，UCP－2 mRNA表达暂时升高；解除梗阻时间迟，则肝组织损伤严重，再生缓慢，UCP－2 mRNA表达进行性下降，但仍高于正常。提示肝组织UCP－2 mRNA表达升高可能是梗阻性黄疸能量代谢紊乱的主要原因之一。