急性脑梗死病人发病后脾脏体积变化及与血清炎性因子、T淋巴细胞的相关性分析

目的 探讨急性脑梗死病人发病后脾脏体积变化,并分析其与血清炎性因子、T淋巴细胞亚群及血小板反应性的相关性.方法 选取2016年1月—2018年1月发病24 h内入住我院的急性脑梗死病人63例作为研究对象,于发病24 h内、36 h、3 d和5 d测定脾脏体积、血清干扰素-γ、T淋巴细胞亚群和血小板最大聚集率(AA-MAR).同时选择同期基本资料与脑梗死组病人匹配的非急性脑梗死病人30例作为对照组,于入院时测定上述指标作为基线值.采用Pearson分析各个时间脾脏体积与AA-MAR、干扰素-γ、T淋巴细胞亚群的相关性.结果 急性脑梗死病人脾脏体积先缩小后增大,与对照组比较,急性脑梗死病人发病24 h内和36 h脾脏体积出现缩小,且36 h脾脏体积小于24 h脾脏体积,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,急性脑梗死病人发病3 d和5 d脾脏体积增大,且5 d脾脏体积大于3 d体积,差异有统计学意义(P<0.05).与对照组比较,急性脑梗死病人发病24 h内、36 h、3 d和5 d T4淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤淋巴细胞水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),其中发病36 h上述3种淋巴细胞水平高于发病24 h内,而发病36 h后随着时间延长,上述3种淋巴细胞水平不断升高,但差异无统计学意义(P>0.05).T8淋巴细胞不同时间呈升高趋势,但差异无统计学意义(P>0.05).急性脑梗死病人发病24 h内、36 h、3 d和5 d AA-MAR和血清干扰素-γ高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);发病36 h AA-MAR和血清干扰素-γ水平高于发病24 h内,差异有统计学意义(P<0.05),发病3 d AA-MAR和血清干扰素-γ水平出现下降,与发病36 h比较差异无统计学意义(P>0.05).发病5 d AA-MAR和血清干扰素-γ水平低于发病3 d,差异有统计学意义(P<0.05).急性脑梗死病人发病24 h内和发病36 h,T4淋巴细胞、B淋巴细胞和自然杀伤淋巴细胞与脾脏体积呈负相关,发病3 d和5 d未发现相关性;不同时间T8淋巴细胞和脾脏体积无相关性;发病24 h内、36 h和3 d,AA-MAR-γ、干扰素-γ与脾脏体积均呈负相关,而发病5 d均未发现相关性.结论 急性脑梗死病人脾脏体积呈缩小再增大趋势,血小板反应性、炎性因子水平、淋巴细胞亚群水平均与脾脏体积有关,脾脏可能通过释放血小板、炎性因子和淋巴细胞加剧缺血性脑损伤.