黄芪甲苷干预高糖诱导人脐静脉内皮细胞损伤的实验研究

目的 探究ClC-3氯离子通道在高糖诱导人脐静脉内皮细胞(HUVECs)损伤中的分子作用以及黄芪甲苷的干预作用及其机制.方法 首先构建高糖诱导HUVECs损伤模型,检测细胞内氯离子浓度,观察ClC-3氯离子通道在此过程中的作用;同时给予不同浓度的黄芪甲苷进行预处理,对细胞的损伤和活力状况进行评估,并对细胞分泌的一氧化氮(NO)和内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和乳酸脱氢酶(LDH)、ClC-3氯离子通道表达水平、细胞内氯离子浓度等指标进行检测,从而确定黄芪甲苷对高糖导致的HUVECs损伤的改善作用及其可能的分子机制.结果 高糖成功诱导HUVECs损伤模型,MTT显示高糖导致HUVECs损伤,应用黄芪甲苷预处理可以有效缓解损伤严重程度,改善细胞活力;高糖损伤HUVECs后细胞内氯离子有明显降低,而黄芪甲苷预处理能够增加ClC-3氯离子通道的mRNA和蛋白表达水平.结论 黄芪甲苷能够通过ClC-3氯离子通道降低高糖诱导的HUVECs损伤;高糖诱导的HUVECs损伤过程中有胞内氯离子的外流;黄芪甲苷能够增加ClC-3氯离子通道的表达,并增加细胞内氯离子浓度;黄芪甲苷可能通过ClC-3氯离子通道降低高糖诱导的HUVECs损伤.