异丙肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响
Chinese Journal of Integrative Medicine on Cardio/Cerebrovascular Disease(2017)
摘要
目的 探讨异丙肾上腺素预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激的影响,阐述相关保护机制.方法 将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、异丙肾上腺素预处理组(ISO组)和选择性β2肾上腺素能受体拮抗剂ICI118551+ISO-I/R组(ICI组),每组8只.通过结扎左冠状动脉前降支(LAD)30 min再灌注2 h建立大鼠心肌缺血再灌注损伤模型.用苏木素伊红染色法观察大鼠心肌组织形态,蛋白印记法测定磷酸化丝/苏氨酸激酶(P Akt)的表达水平,原位末端标记法及免疫组化法分别检测心肌细胞凋亡率及心肌凋亡相关蛋白Caspase-3的表达,黄嘌呤氧化酶法测定血清超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法测定丙二醛(MDA)浓度.结果 与I/R组比较,ISO组大鼠心肌损伤程度明显减轻,P-Akt的表达明显增多、心肌细胞凋亡率减低、Caspase-3表达减低、血清SOD活性增高、MDA浓度减低,差异有统计学意义(P<0.05);ICI118551可阻断ISO的作用,与ISO组相比,ICI组大鼠心肌损伤程度重,P-Akt的表达明显减少、心肌细胞凋亡率增高、Caspase-3表达增高、血清SOD活性减低、MDA浓度增高,差异有统计学意义(P<0.05).结论 异丙肾上腺素对大鼠心肌缺血再灌注损伤具有保护作用,其机制可能与激动β2肾上腺素能受体,启动PI3K Akt信号通路相关.
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