七氟醚后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤及对线粒体融合蛋白2表达和PI3K-Akt通路的影响

目的 探讨七氟醚后处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用以及其对线粒体融合蛋白2(Mfn-2)的表达和磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B(PI3K-Akt)通路的影响.方法 将30只SD大鼠随机分为5组:S组、MIRI组、SP组、SP+W组、W组,每组6只.麻醉固定大鼠暴露心脏,除外S组,其余4组均结扎左前降支30min,复灌120min,SP组在复灌前10min吸入2.3%七氟醚15 min,SP+W组在吸入前股静脉注射稀释的渥曼青霉素1 mL,W组则只在复灌前静注渥曼青霉素.结束后检测指标:ELISA法测cTn-I,蛋白免疫印迹法检测总Akt、P-Akt、Mfn-2的表达,电镜下观察心肌细胞形态学变化.结果 各组总Akt接近,差异无统计学意义(P>0.05).与S组相比较,其他各组cTn-I含量、P-Akt表达上调,差异有统计学意义;与SP组比较,MIRI组、SP+W组、W组cTn-I表达上调,P-Akt表达下调,差异均有统计学意义(P<0.05);MIRI组、SP+W组、W组组间cTn-I、P-Akt表达接近,差异无统计学意义.与S组相比较,其他各组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P<0.05);SP组与SP+W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05),MIRI组与W组Mfn-2表达差异无统计学意义(P>0.05);与SP组、SP+W组比较,MIRI组与W组Mfn-2表达上调,差异有统计学意义(P<0.05).电镜下显示S组无受损迹象,SP组明显较MIRI组、SP+W组、W组损伤减轻.结论 七氟醚后处理通过下调Mfn-2表达进而激活PI3K-Akt通路减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤.