红芪多糖对急性心肌梗死大鼠心肌氧化损伤及ERK/Nrf2/HO-1通路的影响

目的:探讨红芪多糖对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌氧化损伤及细胞外信号调节激酶/核因子E2相关因子2/血红素氧合酶-1(ERK/Nrf2/HO-1)通路的影响.方法:采用冠状动脉左前降支结扎法建立AMI大鼠模型,根据随机数字表法将72只雄性大鼠随机分为假手术组(只开胸不结扎)、模型组、阳性对照组(12 mg/kg倍他乐克)、低、中、高剂量[50、100、200 mg/(kg·d)]红芪多糖组,每组12只,连续给药31d.给药结束后,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白T(cTnT)和心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)水平,酶联免疫法检测心肌组织丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSP-Px)活性,Western blot法检测磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)、核因子E2相关性因子2(Nrf2)、血红素氧合酶1(HO-1)、谷胱甘肽半胱氨酸连接酶催化亚基(GCLC)表达水平.结果:与假手术组相比,模型组大鼠血清CK-MB、cTnⅠ和cTnT水平均显著升高(均P＜0.05),心肌组织MDA含量显著升高(P＜0.05),SOD和GSP-Px活力显著降低(均P＜0.05),p-ERK、Nrf2、HO-1、GCLC蛋白表达显著降低(均P＜0.05).与模型组相比,中、高剂量红芪多糖组大鼠血清CK-MB、cTnⅠ和cTnT水平均显著降低(均P＜0.05),心肌组织MDA含量显著降低(P＜0.05),SOD和GSP-Px活力显著升高(均P＜0.05),p-ERK、Nrf2、HO-1、GCLC蛋白表达显著升高(均P＜0.05).结论:红芪多糖可能通过激活ERK/Nrf2/HO-1信号传导通路改善AMI大鼠心肌氧化损伤.