空腹脂肪组织胰岛素抵抗在2型糖尿病病程中进行性加重

β细胞功能障碍及外周胰岛素抵抗(IR)在糖耐量正常(NGT)转变为2型糖尿病(T2DM)的过程中所发挥的作用已很明确,但脂肪组织功能紊乱所造成的影响却仍未得到充分阐释.2017年4月Diabetes杂志上发表了论文"脂肪组织胰岛素抵抗在2型糖尿病自然史中的作用——一项来自圣安东尼奥的代谢研究"[Diabetes, 2017,66(4):815-822],该研究评估了不同糖耐量人群的脂肪组织胰岛素抵抗,以探讨脂肪组织胰岛素抵抗在2型糖尿病自然史中的作用.本文对该论文进行了中文编译.对该文的编译获得Diabetes杂志的授权同意.该论文选取302名不同糖耐量受试者,行口服葡萄糖耐量试验(OGTT)及正葡萄糖钳夹术,评估其脂肪组织胰岛素抵抗(Adipo-IR)[空腹及OGTT平均血浆游离脂肪酸(FFA)×胰岛素]、外周胰岛素IR、β细胞功能.结果显示,NGT肥胖组、IGT组的空腹Adipo-IR比NGT消瘦组增加2倍(8.0±1.1和9.2±0.7对4.1±0.3),T2DM组空腹Adipo-IR比NGT消瘦组增加3倍(11.9±0.6, P<0.001).ΔI/ΔG÷IR值进行性降低与OGTT期间FFA抑制逐步减弱有关,而受试者只有发生显性糖尿病时,血糖浓度平均值才会明显升高.在糖耐量"正常"的个体中开始出现的β细胞功能进行性下降与FFA及空腹Adipo-IR进行性升高有关.