甲状腺激素受体β△对大鼠肝癌细胞 RH-35凋亡和增殖的影响

目的：探讨甲状腺激素受体β△( thyroid hormone receptor β△, TRβ△)对大鼠肝癌细胞系RH-35凋亡和增殖的影响及其作用机制。方法将空载体 pcDNA3.1及 pcDNA3.1-TRβ△分别转染体外培养的大鼠肝癌细胞系 RH-35,并给予10 nmol/ L T3干预。 Annexin V/ PI 荧光染色,流式细胞仪检测细胞凋亡率；MTT 法测定细胞增殖；实时 PCR 检测β-连环素编码基因(catenin β-1,CTNNB1)、衰老标记蛋白-30基因(senescence marker protein-30,SMP-30)、BAK 基因(BCL2-antagonist/ killer,BAK)的表达。结果 T3存在时, TRβ△过表达抑制 RH-35细胞的增殖；促进细胞的凋亡；下调 CTNNB1和 SMP-30基因表达；上调 BAK 基因表达(P<0.05)。结论 TRβ△可抑制 RH-35细胞的增殖并促进其发生凋亡,其机制可能与上调 BAK 基因,下调 CTNNB1和 SMP-30基因表达有关,且该作用受 T3调节。