塞来昔布对K562细胞BCR-ABL融合蛋白及下游增殖信号转导途径的影响
CHINESE JOURNAL OF HEMATOLOGY（2010）
摘要
慢性粒细胞白血病(CML)具有特征性的染色体易位t(9;22)(q34;q11),产生bcr-abl融合基因,编码BCR-ABL融合蛋白(P210),后者通过持续激活蛋白酪氨酸激酶(PTK)活性,并激活JAK-STATS等信号转导途径,导致细胞增殖调节失控.
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