游泳训练通过激活Nrf2/ARE/Glo-1通路改善糖尿病大鼠认知功能障碍

目的 研究游泳训练对糖尿病模型大鼠学习记忆能力的改善作用及可能的分子机制.方法 将雄性SD大鼠分为正常组、糖尿病模型(DM)组、低强度游泳(LM)组、中强度游泳(MM)组、高强度游泳(HM)组.各游泳组进行不同强度的无负重游泳训练.8 w后,采用Morris水迷宫实验检测游泳训练对大鼠的空间学习记忆能力的影响.随后取材,可见光分光光度法测定大鼠海马中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活力和谷胱甘肽(GSH)水平,荧光分光光度法测定大鼠海马内晚期糖基化终末产物(AGEs)含量,Western印迹法检测大鼠海马中乙二醛酶(Glo)-1、核转录因子(NF)-E2相关因子(Nrf)2表达水平.结果 与DM组相比,MM组大鼠的学习记忆能力明显增强.各游泳组T-SOD酶活力和GSH水平较DM组明显升高,而MM、HM组AGEs相对含量明显降低.MM、HM能显著诱导Nrf2核转位,并且促进Glo-1表达.结论 中高强度游泳训练能够提高DM大鼠的学习记忆能力,其作用机制可能与激活Nrf2/ARE/Glo-1通路有关.