黄芪多糖对急性心肌梗死模型大鼠早期心功能、氧化应激及血清核转录因子-κB、脂肪因子水平的影响

目的：探讨黄芪多糖（APS）对急性心肌梗死（AMI）大鼠模型早期心功能、氧化应激反应及血清核转录因子（NF）-κB、脂肪因子（Chemerin）水平的影响及其可能作用机制。方法选取60只SD大鼠，采用左冠状动脉前降支结扎法构建大鼠心肌梗死模型，造模成功后大鼠随机分为假手术组（ SO组）、AMI模型组（ AMI组）、抗坏血酸组（ AA组）和APS组各15例。分别于手术前、术后即刻及给药1、3、7、14 d观察心电图ST段变化。给药14d后对各组大鼠进行超声心动图检查。采用分光光度法检测自由基清除率并检测各组大鼠心肌中丙二醛（ MDA）、总超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性水平。应用流式细胞术检测各组大鼠心肌细胞凋亡率，应用酶联免疫检测法（ELISA）检测血清NF-κB、Chemerin水平。结果与AMI组比较，APS能明显抑制AMI模型大鼠心电图ST段的升高；超声心动图结果显示心脏结构方面，与 SO 组比较，AMI组舒张末期室间隔厚度（IVSD）、左室舒张末期后壁厚度（LVPWD）明显变薄（P＜0.05）；左室舒张末期内径（LVEDD）、左室收缩末期内径（LVESD）、左室舒张末期容积（LVEDV）、左室收缩末期容积（LVESV）明显升高（P＝0.000）；给药2 w 后，与 AMI 组比较，APS 组 IVSD、LVPWD 明显增加， LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV明显降低（均P＜0.05）；心功能方面，与SO组比较，AMI组大鼠左室射血分数（LVEF）、左室短轴缩短率（LVFS）明显下降（P＜0.05）；给药2 w后，APS组LVEF、LVFS明显增加（P＜0.05）。 APS和 AA均能提高1，1-二苯基-2-三硝基苯肼（DPPH）自由基的清除率，且APS对自由基的清除率稍高于AA；与SO组比较，AMI组大鼠心肌MDA水平升高，SOD和GSH-PX活性降低（P＜0.05）；与AMI组相比，AA组和APS组心肌MDA水平下降，SOD和GSH-PX活性增强（P＜0.05）。 AMI组大鼠心肌细胞凋亡率与SO组比较显著增加（P＝0.000），APS组与AMI组相比明显降低（P＝0.000）；AMI组大鼠血清NF-κB及Chemerin水平显著升高，与SO 组相比差异显著（均 P＝0.000）；连续给药2 w 后，APS 组血清 NF-κB、Chemerin水平显著降低，与AMI组比较有统计学差异（均P＝0.000）。结论 ARS能有效改善AMI模型大鼠心室重构及心功能，抑制心肌细胞凋亡，清除自由基；其心肌保护机制可能与降低NF-κB及Chemerin水平抑制炎症反应有关。