丹参酮ⅡA诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的机制

目的：探讨中药活性单体丹参酮ⅡA 对人肝癌 HepG2细胞株增殖抑制和诱导凋亡的可能机制。方法用5、10、20、30、40、50μmol／L丹参酮ⅡA处理HepG2细胞，应用MTT法分析细胞活力，MUSE细胞分析仪、PI染色等检测细胞增殖抑制、细胞周期以及凋亡情况。免疫蛋白印迹技术检测p53、Bax及Bcl－2等凋亡相关蛋白的表达。结果5～50μmol／L丹参酮ⅡA显著降低细胞存活率（ P＜0．01），形态学观察可见细胞凋亡改变，细胞发生G2／M期周期阻滞。免疫印迹结果显示丹参酮ⅡA上调 p53、Bax蛋白的表达，下调 Bcl－2蛋白的表达。结论丹参酮ⅡA对HepG2细胞的增殖抑制作用可能部分通过诱导细胞G2／M周期阻滞和线粒体途径凋亡实现。