糖尿病大鼠肺损伤的发病机制

目的：观察糖尿病（ DM ）大鼠肺组织的病理改变及蛋白激酶 C （ PKC ）、转化生长因子（ TGF ）-β1、p38丝裂原活化蛋白激酶（p38MAPK）及纤连蛋白（FN）活性的变化，探讨DM大鼠肺纤维化的发病机制。方法实验分为对照组和DM组，并于4、8 w观察血糖、糖化血红蛋白（ HbA1c）、体重及肺部组织病理改变，采用免疫组化方法测定PKC、TGF-β1、FN在DM大鼠肺组织表达变化。逆转录聚合酶链反应（ RT-PCR）半定量检测肺组织 p38MAPK mRNA的表达。结果与对照组相比较DM组大鼠肺泡间隔及毛细血管壁增宽，肺间质增加，部分肺泡腔萎缩甚至塌陷，肺组织中PKC、TGF-β1、p38 MAPK、FN表达增多、活性增强。结论链脲佐菌素（ STZ）糖尿病大鼠肺组织高糖环境下引起血糖、HbA1c升高及体重减轻并引起细胞信号传导系统PKC-TGF-β1-p38MAPK被激活引起FN表达增多从而引起肺组织发生纤维化。