水溶性壳聚糖对缺血再灌注损伤大鼠心肌的作用

目的：探讨水溶性壳聚糖（ WSC）对心肌缺血再灌注损伤（ IRI）大鼠心肌的作用机制。方法将60只 SD大鼠随机分为假手术组、IRI模型组、低剂量WSC组、中剂量WSC组、高剂量WSC组，每组12只。其中，IRI模型组和各剂量WSC组大鼠用结扎左冠脉前室间支法建立大鼠IRI模型，假手术组大鼠仅分离而不结扎左冠脉前室间支。假手术组和 IRI 模型组给予生理盐水10 ml／kg、低、中、高剂量 WSC 组分别给予120、180 mg／kg和240 mg／kg，灌胃1次／d，15 d后处死大鼠，心脏取血，分离血清，用酶联免疫吸附（ELSIA）法检测血清中起氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（ MDA）、白细胞介素（ IL）－6和肿瘤坏死因子（ TNF）－α水平，用酶动力法检测肌酸激酶（ CK）和低密度脂蛋白（ LDH）水平。在靠近心尖部1／3处平行于房室沟横行切取心肌组织块，固定后石蜡包埋。用苏木素－伊红（ HE）染色法观察心肌组织形态变化。结果光镜下观察，假手术组心肌纤维排列整齐，结构清楚，细胞核染色清晰，心肌间质未见炎性细胞浸润；IRI模型组大鼠心肌纤维紊乱，界限不清，胞质淡染，核有浓缩或溶解，大量炎性细胞浸润，充血淤血，心肌纤维横纹消失，心肌组织灶性坏死；WSC干预组肌纤维偶有断裂、融解现象，少量心肌细胞颗粒变性、水肿，偶见炎性细胞浸润。与假手术组相比，IRI模型组SOD水平明显下降，而CK、LDH、MDA、IL－6和TNF－α水平明显升高（P＜0．01）；与IRI模型组比较，低剂量WSC组、中剂量WSC组和高剂量WSC组可显著提高SOD水平，降低CK、LDH、 MDA、IL－6和TNF－α水平（P＜0．05，P＜0．01）。结论 WSC逆转心肌IRI，对IRI大鼠心肌具有保护作用。这种作用可能与对抗IRI时氧化应激和炎症反应有关。